TSC2-deficient tumors have evidence of T cell exhaustion and respond to anti-PD-1/anti-CTLA-4 immunotherapy.

TSC2-deficient tumors have evidence of T cell exhaustion and respond to anti-PD-1/anti-CTLA-4 immunotherapy.

Source :

• JCI insight [ 2379-3708 ] ; 2018.

Descripteurs français

• KwdFr :
  • Angiomyolipome (complications), Angiomyolipome (génétique), Angiomyolipome (immunologie), Animaux (MeSH), Antigène CTLA-4 (antagonistes et inhibiteurs), Antigène CTLA-4 (métabolisme), Association de médicaments (MeSH), Complexe de la sclérose tubéreuse (génétique), Complexe de la sclérose tubéreuse (immunologie), Complexe de la sclérose tubéreuse (traitement médicamenteux), Complexe de la sclérose tubéreuse (étiologie), Complexe-1 cible mécanistique de la rapamycine (métabolisme), Immunothérapie (méthodes), Lymphangioléiomyomatose (complications), Lymphangioléiomyomatose (génétique), Lymphangioléiomyomatose (immunologie), Lymphocytes T (effets des médicaments et des substances chimiques), Lymphocytes T (métabolisme), Microenvironnement tumoral (effets des médicaments et des substances chimiques), Microenvironnement tumoral (immunologie), Mutation (MeSH), Mâle (MeSH), Protéine-1 du complexe de la sclérose tubéreuse (MeSH), Protéine-2 du complexe de la sclérose tubéreuse (déficit), Récepteur-1 de mort cellulaire programmée (antagonistes et inhibiteurs), Récepteur-1 de mort cellulaire programmée (métabolisme), Souris (MeSH), Souris de lignée C57BL (MeSH), Tumeurs de la vessie urinaire (anatomopathologie), Tumeurs de la vessie urinaire (complications).
• MESH :
  • anatomopathologie : Tumeurs de la vessie urinaire.
  • antagonistes et inhibiteurs : Antigène CTLA-4, Récepteur-1 de mort cellulaire programmée.
  • déficit : Protéine-2 du complexe de la sclérose tubéreuse.
  • effets des médicaments et des substances chimiques : Lymphocytes T, Microenvironnement tumoral.
  • génétique : Angiomyolipome, Complexe de la sclérose tubéreuse, Lymphangioléiomyomatose.
  • immunologie : Angiomyolipome, Complexe de la sclérose tubéreuse, Lymphangioléiomyomatose, Microenvironnement tumoral.
  • métabolisme : Antigène CTLA-4, Complexe-1 cible mécanistique de la rapamycine, Lymphocytes T, Récepteur-1 de mort cellulaire programmée.
  • méthodes : Immunothérapie.
  • traitement médicamenteux : Complexe de la sclérose tubéreuse.
  • étiologie : Complexe de la sclérose tubéreuse.
  • complications : Angiomyolipome, Animaux, Association de médicaments, Lymphangioléiomyomatose, Mutation, Mâle, Protéine-1 du complexe de la sclérose tubéreuse, Souris, Souris de lignée C57BL, Tumeurs de la vessie urinaire.

English descriptors

• KwdEn :
  • Angiomyolipoma (complications), Angiomyolipoma (genetics), Angiomyolipoma (immunology), Animals (MeSH), CTLA-4 Antigen (antagonists & inhibitors), CTLA-4 Antigen (metabolism), Drug Therapy, Combination (MeSH), Immunotherapy (methods), Lymphangioleiomyomatosis (complications), Lymphangioleiomyomatosis (genetics), Lymphangioleiomyomatosis (immunology), Male (MeSH), Mechanistic Target of Rapamycin Complex 1 (metabolism), Mice (MeSH), Mice, Inbred C57BL (MeSH), Mutation (MeSH), Programmed Cell Death 1 Receptor (antagonists & inhibitors), Programmed Cell Death 1 Receptor (metabolism), T-Lymphocytes (drug effects), T-Lymphocytes (metabolism), Tuberous Sclerosis (drug therapy), Tuberous Sclerosis (etiology), Tuberous Sclerosis (genetics), Tuberous Sclerosis (immunology), Tuberous Sclerosis Complex 1 Protein (MeSH), Tuberous Sclerosis Complex 2 Protein (deficiency), Tumor Microenvironment (drug effects), Tumor Microenvironment (immunology), Urinary Bladder Neoplasms (complications), Urinary Bladder Neoplasms (pathology).
• MESH :
  • chemical , antagonists & inhibitors : CTLA-4 Antigen, Programmed Cell Death 1 Receptor.
  • complications : Angiomyolipoma, Lymphangioleiomyomatosis, Urinary Bladder Neoplasms.
  • chemical , deficiency : Tuberous Sclerosis Complex 2 Protein.
  • drug effects : T-Lymphocytes, Tumor Microenvironment.
  • drug therapy : Tuberous Sclerosis.
  • etiology : Tuberous Sclerosis.
  • genetics : Angiomyolipoma, Lymphangioleiomyomatosis, Tuberous Sclerosis.
  • immunology : Angiomyolipoma, Lymphangioleiomyomatosis, Tuberous Sclerosis, Tumor Microenvironment.
  • chemical , metabolism : CTLA-4 Antigen, Mechanistic Target of Rapamycin Complex 1, Programmed Cell Death 1 Receptor, T-Lymphocytes.
  • methods : Immunotherapy.
  • pathology : Urinary Bladder Neoplasms.
  • Animals, Drug Therapy, Combination, Male, Mice, Mice, Inbred C57BL, Mutation, Tuberous Sclerosis Complex 1 Protein.

Abstract

Affiliations:

• États-Unis
• Massachusetts, État de New York

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